Хиповолемичен шок


Категория на документа: Медицина


МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ -ПЛОВДИВ
Медицински факултет

РЕФЕРАТ

НА ТЕМА :ХИПОВОЛЕМИЧЕН ШОК

Изготвил:
/Димитрина Георгиева Ганева фак .№ 398 II курс -МС /
Шокът е полиетиологичен синдром ,който се характеризира с остра циркулаторна недостатъчност ,водеща до нарушена тъканна перфузия,нарушеноо клетъчно дишане и обмяна ,последователно развитие на органна дисфункция ,органна недостатъчност и смърт.Това е една от най -честите причини за смърт и заедно с острата дихателна недостатъчност са най-честите и най-спешните индикации за хоспитализация в отделенията за интензивно лечение .Шокът винаги е животозастращаващо състояние ,поради което диагностиката ,оценката и лечението на пациентите с циркулаторен шок трябва да бъдат осъществявани едновременно.Класическата клинична картина на шока е -пациент в прострация ,с бледа и студена кожа ,с колапс на периферните вени с качествени и количествени промени в съзнанието ,с намален обем на диурезата и с артериална хипотония .
Общи патофизиологични механизми на шока :
> Метаболизъм на тъканите -винаги се касае за критично ниско ниво на интрацелуларен кислород с резултат намалено производство на високоенергетични фосфатни съединения ,а оттам и недостатъчна енергия за поддържане на жизнеспособността на клетките.Нарушава се клетъчната хемостаза
-Намаляват интрацелуларните концентрации на калий и се увеличават тези на натрий
-Настъпва оток на цялата клетка и на отделните й органели .Това води до разрушаване на лизозомните структури с освобождаване на лизозомни ензими ,което инициира самосмилане на структурите и клетъчна смърт.Причина за ниско ниво на интрацелуларен кислород при шок е състоянието на хипоперфузия/оксигенация на тъканите което се дължи на :
-Ниска обменна скорост на кръвотока на ниво тъкани (хипоперфузия),дължащо се на /или комбинация от : 1) на централно ниво -нисък минутен обем на сърцето;2) на локално ниво -микроциркулаторна исхемия ,поради дисфункция на пре-и посткапилярните съдове ;
-Недостатъчно количество кислород ,отдавано от артериалната кръв на тъканите (хипооксигенация),дължащо се на /или комбинация от: 1)намален кислородопренасящ капацитет на артериалната кръв (недостатъчна оксигенация на артериалната кръв при артериална хипоксемия, намален афинитет на хемоглобина към кислорода и ниска хемоглобинова концентрация)Парциално налягане на кислорода в артериална кръв и Кислородопренасящ капацитет на артериалната кръв ; 2) намалена възможност на клетките да използват кислорода (например при блокиране на окислителното фосфорилиране,резултат от отравяне с фосфоорганични отрови)
> Сърдечносъдова система -винаги при шок най-силно са засегнати органите и системите ,пряко обслужващи метаболизма на тъканите (Сърдечносъдова система,Дихателна система и транспортна функция на кръвта).Тъй като сърдечносъдовата система е основно отговорна за осигуряване на тъканния метаболизъм ,нарушенията в нейните функциий ,от една страна ,а от друга регулаторните й механизми задължително се включват в патогенезата на синдромокомплекса .
-Нископреднатоварване на сърцето :
Сърдечната недостатъчност поради нископреднатоварване на сърцето е резултат от абсолютна или относителна хиповолемия на интраваскуларния компартимент
-Миокардна недостатъчност:Сърдечната недостатъчност е последица на нарушен миокарден контрактилитет при исхемия на миокарда и сърдечен инфаркт .
-Високо следнатоварване на сърцето :Сърдечна недостатъчност поради високо следнатоварване на сърцето обикновенно се развива като компенсаторна реакция на намаляване на минутния обем на сърцето по друга причина.Например на даден етап от намаляването на минутния обем на сърцето вследствие на ниско преднатоварване от хиповолемия или миокардна недостатъчност се увеличава съдовото съпротивление .Причината за увеличеното съдово съпротивление е необходимостта да се централизира хемодинамикт,а за да се осигури кръвоток към жизненоважните органи ,а механизмът е чрез увеличен симпатиков дрйф и увеличени освобождаване на вазопресорни субстанции.
-Нарушения в сърдечния ритъм и честота :Помпената недостатъчност поради тежки нарушения в сърдечния ритъм и честота се дължи или на етиологичната причина ,водеща до шок,или най-често е резултат от компенсаторна реакция спрямо намаления минутен обем на сърцето по други причини .
> Дихателна система :Нарушения във функциите на дихателната система -хипервенитилация,тахипнея ,хипокапнея ,тежки вентилационно-перфузионни абнормалитети на ниво бял дроб.
> Транспорта функция на кръвта :Транспортната функция на кръвта пряко обслужва метаболизма на тъканите чрез формиране величината на втория компонент на кислороден приток към тъканите -съдържание на кислород в артериалната кръв .(CaO2).
> Многоорганна недостатъчност: Нарушенията в органите и системите без пряко отношение към формирането на кислородния приток към тъканите (ЦНС,бъбреци,черен дроб,гастроинтестинална система ,ендокринна система ,хемостаза,имунна система) участват в клиничната картина на многоорганната недосатъчност при шок.
> Нарушения в хомеостазата на течностите в телесните компартименти:Нарушенията в хомеостазата на течностите в телесните компартименти е универсален дефект пти шок,който се характеризира със специфичност при отделните видове шок.
Хиповолемичен шок
Основните патофизиологични компоненти на хиповолемичния шок са интраваскуларната хиповолемия и стандартната компенсаторна реакция спрямо нея -активация на симпато-адреналната система (увеличено освобождаване на катехоламини и на други вазоконстриктивни субстанции).Степента на тяхната изразеност определя двуфазовост на патофизиологичните механизми и на клиничната сиптоматика .Най-значимите нарушения при хиповолемичен шок са в органите и системите ,пряко осигуряващи кислороден приток към тъканите -централната хемодинамика ,микроциркулацията ,дихателната система и транспортната функция на кръвта.Степента на изразеност на нарушенията в тях определят включването на кислород ен приток към тъканите -ЦНС,бъбреци,черен дроб,гастроинтестинална система ,ендокринна система ,хемостаза,имунна система .
ХИПОВОЛЕМИЯ
КЛАСИФИКАЦИЯ (American College of Surgeons
Клас 1 - загуба до 15% - минимални клинични прояви
Клас 2 - загуба на 15-30% - тахикардия в покой и позитивен ортостатичен тест
Клас 3 - загуба на 30-40% - хиповолемичен шок - намаление на кръвното налягане и диурезата
Клас 4 - загуба над 40% - тежък хиповолемичен шок. При нелечение - тежка органна недостъчност и смърт
Хемодинамични фази на необратимия хиповолемичен шок
Фаза 1 - нехипотензивна фаза на шока при кръвозагуба до около 20%;
Фаза 2 - кръвозагуба над 20%, намалено САН, понижен симпатикусов тонус;
Фаза 3 - АН 60 mmHg, вазоконстрикция;
Фаза 4 - необратимо състояние на шока
Причини за хиповолемичния шок:
Травматични:
* Сърце
* Големи коремни органи
* Големи кости на крайниците
* Скалп
Съдови:
* Дисекираща aневризма на аортата
* Съдови малформации

* Централна хемодинамика -В първата фаза на хиповолемичния шок централната хемодинамика се опитва да преодолее намаления кръвоток към тъканите чрез механизма на активираната симпатикоадренална система .Увеличената концентрация на катехоламини предизвиква:1)увеличаване на сърдечната честота,като универсален механизъм за увеличаване на минутния обем на сърцето;2)увеличаване на контрактилитета на миокарда ,което също води до нарастване на ударния и минутния обем на сърцето;3)увеличаване на системното съдово съпротивление (артериална и венозна вазоконстрикция)в опит да се подържат задоволителни стойности на кръвните налягания.Когато се касае за високообемна или бързо настъпваща интраваскуларна хиповолемия,последствията й не могат да се овладеят и посочените механизми бързо излизат извън границите на физиологична компенсация .Настъпва втора фаза на хиповолемичния шок ,което на ниво централна хемодинамика се изразява в следното.Първо,след като тахикардията и увеличеният контрактилитет на миокарда не могат да доведат до достатъчно увеличаване на минутния обем на сърцето,персистиращата хипоерфузия/оксигенация на тъканите води до засилване на симпатиковия драйф , с резултат увеличаване на тахикардията до екцесивно високи стойности.Високостепенната тахикардия,от една страна ,ограничава диастолното пълнене на сърцето ,а от друга силно увеличава кислородните нужди на миокарда и е предпоставка за миокардна исхемия с намаляване контрактилната му мощ.Сумарният ефект е намаляване на ударния и минутния обем на сърцето.Второ ,след като увеличаването на системното съдово съпротивление не успява да поддържа задоволителни стойности на системните артериални налягания на всички тъкани ,персистиращата хипоперфузия/оксигенация води до засилване на симпатиковия драйф,с цел да се постигне т.нар .централизация на кръвообръщението-опит да се осигури кръвоток към жизнено важните органи(мозък,сърце,бъбреци).Но увеличаването на системното съсдово съпротивление е и увеличаване на следнатоварването на сърцето ,а това от своя страна води до още по-значимо понижаване на ударния му и минутен обем .Трето сумарният ефект от ниско преднатоварване (интраваскуларна хиповолемия),намаленият контрактилитет на миокарда ,високостепенната тахикардия и високото следнатоварване (високото системно съдово съпротивление)водят до такива ниски стойности на минутен обем на сърцето и на системните артериални налягания ,които се обозначават като хемодинамичен срив .
* Микроциркулация: Първата фаза на хиповолемичния шок се характеризира с микроциркулация ,която се опитва да преодолее интраваскуларната хиповолемия .Това се постига по два механизма .Първо ,намаляването на системните артериални налягания води до намаляване на хидростатичното налягане в капилярната мрежа .Второ ,включването на симпатико-адреналната система води до артериолна и венулна конструкция ,което допълнително намалява хидростатичното налягане в капилярите .Сумарният ефект е стойности на хидростатичното налягане в капилярите по-ниски от онкотичното налягане в тях,с резултат движение на течности от екстраваскуларния към интраваскуларната хиповолемия се развива хиповолемия и в екстраваскуларния компонент ,и то най-вече хиповолемия в интерстициалното пространство.На този етап терапевтичните опити да се компенсира интраваскуларната хиповолемия чрез инфузионни разтвори ,които увеличават онкотичното налягане във вътресъдовото пространство ,разширява градиента между онкотичното и хидростатичното налягане и води до задълбочаване на интерстициалната хиповолемия.Втората фаза на хиповолемичния шок се характеризира с преаранжиране в системата на микроциркулацията .В кръвообръщението постъпват киселите продукти на анаеробния метаболизъм и различни други вазоактивни субстанции .Във венулите се развиват процеси на микротромбозиране поради силното забавяне на кръвотока през тях по време на констрикцията им .Сумарният ефект е артериоларна дилатация при продължаваща венулна кострикция ,вследствие на което хидростатичното налягане в капилярната мрежа се увеличава.Този нов баланс на силите е причина за движение на вода ,но вече в обратната посока -от интраваскуларния компартмент към екстраваскуларното пространство .На второ място ,на този етап в развитието на пока ,енергийната недостатъчност в съдовия ендотел е причина и за промяна в пермеабилитета на съдовата стена в посока увеличена пропускливост на протеини през нея .Нейният ефект е движение на вода и протеини от вътресъдовото към екстраваскуларното пространство ,т.е настъпва хиперволемия в третото пространство.Клинично пациентите се представят с периферни отоци и интерстициален белодробен оток .На този етап терапевтичните опити да се противодейства на хиперволемията в третото пространство чрез диуретици или инфузии увеличаващи онкотичното налягане на вътресъдовото пространство са сериозна грешка.Главно ,защото диуретиците въздействат на вътресъдовия ,а не на интерстициалния компартимент и следователно ефектът им ще е задълбочаване на интраваскуларната хиповолемия ,без да могат съществено да намалят хиперволемията на третото пространство.Инфузията на плазма и албуминови разтвори в условията на нарушен пермиабилитет на съдовата стена може само да доведе до увеличаване на онкотичното налягане в интерстициалното пространство ,а от там и до задълбочаване на неговата хиперволемия.



Сподели линка с приятел:





Яндекс.Метрика
Хиповолемичен шок 9 out of 10 based on 2 ratings. 2 user reviews.